Март 2018

Общепризнанной является ключевая роль тромбоцитов в гемостазе, например, они обеспечивают закупорку ветвей сосудов и ограничивают кровопотерю. Однако в последние годы стало ясно, что тромбоциты также способны действовать как модуляторы и эффекторы системы иммунитета, обладающие различными воспалительными функциями (1).

Системные вирусные инфекции, такие как гепатит С или ВИЧ-инфекция часто сочетаются с тромбоцитопенией. Быстрое развитие тромбоцитопении в ответ на вирусную инфекцию вызвано повышенным разрушением тромбоцитов, а на поздних стадиях инфекции тромбоцитопения вызывается снижением продукции тромбоцитов.

В качестве причины индуцированной вирусом тромбоцитопении, предложено несколько защитных для организма-хозяина механизмов которые вызывают быстрое разрушение тромбоцитов на ранних стадиях инфекции (2). Вирусы могут непосредственно взаимодействовать с тромбоцитами, либо тромбоциты могут распознавать иммунные комплексы иммуноглобулинов и вирусных антигенов. Вирусные антигены нередко демонстрируют перекрестную реактивность с интегринами на поверхности тромбоцитов, что является еще одним механизмом развития индуцированной вирусами тромбоцитопении. Индуцированные вирусами провоспалительные цитокины нередко приводят к активации тромбоцитов и их разрушению у пациентов с виремией. Все эти механизмы приводят к повышенному клиренсу тромбоцитов из крови. Активированные тромбоциты распознаются циркулирующими лейкоцитами или клетками в селезенке и печени и быстро выводятся из циркуляции (2).

На более поздних этапах инфекции, вирусы могут изменять продукцию тромбоцитов на ранних ее стадиях. Они способны влиять на цитокиновый профиль организма-хозяина, что приводит к изменению продукции тромбопоэтина (ТПО) в печени. Вирус гепатита С, разрушая ткань печени, также напрямую влияет на продукцию ТПО. Кроме того, вирусы могут влиять на продукцию тромбоцитов путем индукции интерферонов, которые подавляют образование тромбоцитов и приводят к тромбоцитопении. Другие механизмы включают в себя инфицирование мегакариоцитов или гематопоэтических стволовых клеток (2).

Ввиду действия механизмов усиленного разрушения тромбоцитов в периферической крови при раннем ответе на вирусную инфекцию, низкое количество тромбоцитов PLT нередко связано с увеличением фракции незрелых тромбоцитов (IPF), что вызвано попыткой компенсации потери тромбоцитов за счет продукции новых незрелых тромбоцитов. На более поздних этапах индуцированной вирусом тромбоцитопении со сниженной продукцией тромбоцитов в костном мозге будут наблюдаться низкие значения IPF, что отражает недостаточную продукцию мегакариоцитов и выброс новых тромбоцитов в периферическую кровь.

Virus-induced thrombocytopenia

Индуцированная вирусом тромбоцитопения
Сниженная продукция тромбоцитов	Повышенное разрушение тромбоцитов
Инфекция мегакариоцитов	Прямое взаимодействие вируса с тромбоцитом
Инфекция гематопоэтических стволовых клеток	Взаимодействие тромбоцитов с иммунными комплексами иммуноглобулинов и вирусных антигенов
Повышенный уровень интерферонов	Связывание индуцированных вирусом антитромбоцитарных антител
Сниженная продукция тромбопоэтина	Индуцированная вирусом провоспалительная среда
	Изменения давления в портальной вене
	Секвестрация в увеличенной селезенке

Таблица 1 Механизмы индуцированной вирусом тромбоцитопении, за счет либо сниженной продукции тромбоцитов, либо повышенного разрушения тромбоцитов (2).

Литература

1. Jenne CN et al. (2015): Platelets in inflammation and infection. Platelets. 26(4):286-92.
2. Assinger A (2014): Platelets and infection – an emerging role of platelets in viral infection. Front Immunol. Dec 18; 5:649.

Научный календарь 2018

Explore our monthly cases